Category Archives: Syfilidologia

Nawroty kliniczne

Okres wystąpienia nawrotów klinicznych jest analogiczny do stwierdzanego w nawrotach serologicznych; te ostatnie poprzedzają z reguły wykwity w obrębie skóry i błon śluzowych. Pod względem klinicznym objawowa kiła nawrotowa w następstwie nieudanego leczenia nie różni się niczym od nawrotów kiły wtórnej u chorych nie leczonych w ogóle. Najczęstszą siedzibą nawrotów klinicznych są śluzówki, sąsiedztwo otworów naturalnych, nawroty mogą jednak występować w każdej innej okolicy ciała. Czasami nawroty są bardzo skąpe i polegają na pojawieniu się pojedynczych grudek lub innych wykwitów kiłowych. Szczególną postacią nawrotu jest wystąpienie nacieku w miejscu wygojonego uprzednio objawu pierwotnego (reimduracja). Zakaźność chorych z nawrotem klinicznym jest szczególnie duża w związku z obecnością licznych krętków bladych, stwierdzanych szczególnie łatwo w nadżerkowych wykwitach skóry i błon śluzowych. W rozpoznawaniu nawrotów klinicznych posługujemy się tymi samymi kryteriami co w nawrotach serologicznych, uzupełnionymi o dodatnie wyniki badania bakteriologicznego podejrzanych wykwitów. Nawroty kliniczne trudno odróżnić od reinfekcji, której pierwszym objawem mogą być wykwity kiły wtórnej . U chorych z niejasnym rozpoznaniem powinno się kwalifikować stwierdzane zmiany jako nawrót — ostrożność taka umożliwia bardziej obiektywną ocenę zastosowanej metody leczenia (Jefferiss; Willcox). Nawroty nie dyskwalifikują metody leczenia, jeśli częstość ich nie przekracza pewnej granicy charakterystycznej dla danego okresu kiły. W pierwszych latach penicylinoterapii notowano do 15—20% nawrotów poleczeniowych w kile wczesnej. Przyczynę tak stosunkowo wysokiej częstości nawrotów należy wiązać z ówczesnym zbyt niskim ogólnym dawkowaniem penicyliny, które obecnie uważa się za niewystarczające. Przypomnieć należy, że w okresie kilku lat stosowano wówczas dawkowanie w granicach 2,4—3 min j., dzielone na szereg dawek mniejszych w okresie 7/2—10 dni. W ostatnich 10 latach, kiedy to stosuje się znacznie wyższe dawki penicyliny, nie tylko prokainowej, ale i benzatynowej — częstość nawrotów w kile wczesnej obniżyła się znacznie.

Nawroty serologiczne

Nawroty serologiczne polegają na ponownym pojawieniu się dodatnich odczynów serologicznych u osób leczonych uprzednio z powodu kiły, przy czym odczyny te były uprzednio albo ujemne, albo cechowało je postępujące obniżanie się miana (Thomas). Inaczej definiują nawrót Hoekenga i wsp.. Autorzy ci uważają za nawrót pojawienie się dodatnich odczynów serologicznych potwierdzonych w 2 kolejnych badaniach, o równym lub wzrastającym mianie, u osób, u których uprzednio stwierdzono co najmniej 2-krotne ujemne odczyny serologiczne. Nie powinno się ustalać nawrotu serologicznego na podstawie nieoczekiwanego jednorazowego wzrostu miana, może to bowiem być sprawą przypadkową. Warunkiem rozpoznania nawrotu, jak już podkreślono, jest 2-krotne stwierdzenie dodatnich odczynów serologicznych, często o narastającym mianie, przy czym w drugim badaniu miano jest zwykle wyższe od stwierdzonego w pierwszym. Przyczynę nawrotu serologicznego wiąże się z niecałkowitym zniszczeniem krętków bladych przy pierwszym leczeniu. Mnożące się krętki stwarzają bodziec antygenowy, w odpowiedzi na który dochodzi do wzrostu lub ponownego pojawienia się reagin w surowicy. Okres pojawienia się nawrotów serologicznych waha się w dość szerokich granicach. Stwierdza się je najczęściej między 3 a 9 miesiącem od leczenia, natomiast nie pojawiają się one w okresie pierwszych 8 tygodni od jego zakończenia. Sporadycznie dochodzić może do nawrotów także w 2 roku kontroli poleczeniowej, natomiast nie występują one nigdy po 2 latach od zakończenia leczenia. Utrzymujące się w ciągu kilku miesięcy ujemne odczyny serologiczne stwierdzane po 1 roku od zakończenia leczenia stanowią argument przemawiający za prawdopodobnym wyleczeniem kiły wczesnej i za nikłą możliwością nawrotów serologicznych w 2 roku kontroli (Hoekenga i wsp. — 8; Jefferiss — 10; Willcox). Mimo niewystąpienia zmian klinicznych chorzy z nawrotami serologicznymi mogą być zakaźni dla swych partnerów, gdyż nieobecność wykwitów kiłowych nie jest jednoznaczna z niezakaźnością płynów ustrojowych, jak np. wydzieliny pochwy i szyjki macicy oraz nasienia. Niestwierdzanie nawrotów serologicznych w pierwszych 2 miesiącach od zakończenia leczenia u chorych z uprzednio ujemnymi lub słabo dodatnimi odczynami serologicznymi — należy wiązać z wygaśnięciem lub osłabieniem bodźca antygenowego w następstwie zniszczenia znacznej części krętków bladych już w pierwszych dniach od podjęcia leczenia. W pierwszych 2 tygodniach od początku leczenia nie stwierdza się zwykle żadnych wahań wysokości miana. Po tym okresie zaznacza się wyraźny, postępujący jego spadek w ciągu następnych 2 mieś.; spadek ten staje się potem powolniejszy. Przeciętnie klasyczne odczyny serologiczne przechodzą w ujemne po 3 mieś. od leczenia, z dość znacznymi indywidualnymi wahaniami, na ogół tym później, im termin zakażenia był bardziej odległy. Praktycznie dopiero po 3 mieś. dochodzi do sytuacji, w której może uwidocznić się ponowny wzrost miana odczynów serologicznych, przemawiający za nawrotem. Należy mocno podkreślić, że obniżenie się miana w pierwszych kilku miesiącach po leczeniu penicyliną nie stanowi dowodu wyleczenia kiły. Wyleczenie ustalić można dopiero po odpowiednio długiej kontroli (Moore). Na odwrotnie proporcjonalną zależność między częstością nawrotów a dawkowaniem penicyliny w kile wczesnej wskazano już uprzednio. Ogółem nawroty serologiczne są tym rzadsze, w im wcześniejszym okresie kiły wczesnej podjęto leczenie, i tym częstsze, w im bardziej zaawansowanym jej okresie znajdował się chory. Jest to zrozumiałe wobec progresywnie pogarszających się perspektyw wyleczenia kiły wczesnej w miarę upływu czasu. Około 95% ,.nawrotów” po leczeniu kiły pierwotnej stanowią w rzeczywistości reinfekcje; po leczeniu kiły wtórnej częstość nawrotów wynosi ok. 50% wszystkich niepowodzeń leczniczych (Thomas). Do nawrotów serologicznych może dochodzić wielokrotnie, jeśli uprzednie cykle leczenia były zbyt mało intensywne, ażeby zniszczyć wszystkie krętki blade. W okresie metaloterapii kiły do nawrotów kiły mogło dochodzić do 4—5 lat od zakażenia, co należało wiązać z przewlekłością samego leczenia i jego często wielokrotnym przerywaniem przez chorych. Niewystarczające leczenie przedłużało okres kiły wtórnej, a skóra i błony śluzowe zachowywały zdolność do charakterystycznej dla tego okresu odczynowości. Wprowadzenie penicyliny zmieniło radykalnie ten stan rzeczy; zakaźne nawroty kiły wtórnej pojawiają się aktualnie z reguły w pierwszym roku po zakażeniu, a wyjątkowo — w drugim (Thomas — 21). Do nawrotów kiły po penicylinie dochodzi ponadto o wiele rzadziej, a wyjątkowo są one wielokrotne. Rzekome nawroty kiły po okresie 2 lat od leczenia są w rzeczywistości reinfekcjami. Rozpoznanie nawrotów serologicznych opiera się na wywiadach, badaniu serologicznym i klinicznym. Za nawrotem serologicznym przemawiają: brak kontaktów płciowych w wywiadach od czasu ostatniego leczenia, pojawianie się odczynów serologicznych, zwykle w okresie 3—9 miesięcy od zakończenia leczenia, po uprzedniej ich negatywizacji lub znacznym obniżeniu się irfiana, oraz zakaźność chorych. Stwierdzenie ujemnego odczynu Nelsona w okresie poprzedzającym nawrót serologiczny stanowi argument przemawiający za reinfekcją kiłową, a nie za jej nawrotem. Odwrotnie, dodatni odczyn Nelsona w tym czasie przemawia za nawrotem, aczkolwiek nie wyłącza również możliwości reinfekcji.

Zagadnienie niepowodzeń w leczeniu kiły wczesnej

Niepowodzenia po leczeniu kiły wczesnej mają różny obraz kliniczny i serologiczny. Część z nich, jak np. reinfekcja i superimfekcja, mają tylko pośredni związek z leczeniem kiły. Omówienie ich w grupie niepowodzeń podyktowane jest względami praktycznymi. Podział niepowodzeń po leczeniu. Rozróżnia się następujące rodzaje niepowodzeń leczenia: a) nawroty serologiczne (sero-relapse); 2) nawroty kliniczne (clinical iecunence); 3) surowiczooporność (seroresistence); 4) nawroty w obrębie układu nerwowego (neuroreęurrence); 5) ponowne zakażenie kiłowe (reinfectio); 6) nadkażenie kiłowe (superinfectio).

Leczenie chorych z reinfekcją kiłową

Przyjmuje się, że metody leczenia tych chorych nie powinny w zasadzie różnić się od zwykle stosowanych w uprzednim leczeniu choroby. Wyniki leczenia chorych z reinfekcją nie odbiegają w niczym od uzyskiwanych po pierwszym leczeniu kiły (Bazex i wsp.). Chorych z wątpliwą reinfekcją powinno się leczyć jak chorych z nawrotami kiły. W grupie 250 chorych na kiłę wczesną leczonych benzatyną stwierdzono 23 reinfekcją u 17 chorych, z tych u jednego 3-krotną (Bowszyc). Stosując zgodne ze schematami leczenie u tych chorych nie zauważono żadnych różnic w szybkości seronegatywizacji w porównaniu z chorymi na kiłę wczesną leczonymi po raz pierwszy. U wszystkich chorych z reinfekcją w okresie kiły wtórnej nie zanotowano żadnego wpływu leczenia na ON, który utrzymywał się w ciągu całej kontroli jako silnie dodatni.

Kontrola po leczeniu chorych z niepowodzeniami

Należy ją prowadzić bardziej rygorystycznie w porównaniu z chorymi leczonymi po raz pierwszy. Powtórne niepowodzenia po leczeniu nawrotów mają występować 2 razy częściej niż w grupie chorych leczonych po raz pierwszy. Nie zostało ustalone, czy chorzy z nawrotami kiły należą do grupy mało podatnych na leczenie (chronic relapsers, Stokes), czy też przyczyną częstszych nawrotów jest u nich dłuższy okres zakażenia. Degos wprowadza pojęcie „kiły penicylinoopornej”, nie precyzując bliżej, na czym ten stan ma polegać. Część autorów podkreśla, że chorzy z nawrotami kiły rekrutują się często z niższych warstw społecznych oraz z kręgów osób podejrzanych o promiskuityzm i u alkoholików, co mogłoby przemawiać za tym, że przyczyną części „nawrotów” u tych chorych są niedostateczne mechanizmy odpornościowe lub reinfekcje. Zwraca uwagę fakt, że prawie zawsze rozwój kiły późnej w grupie chorych leczonych z powodu kiły wczesnej poprzedzają nawroty kiły, a kontrola poleczeniowa jest w nich niepomyślna z serologicznego punktu widzenia (Towpik). Można by przyjąć, że kiła późna u tych chorych była następstwem lub kontynuacją nawrotu wczesnego pomimo uzyskania u nich nawet poprawy klinicznej i serologicznej w czasie ponownego leczenia. Spostrzeżenia te wskazują na konieczność nie tylko bardziej energicznego leczenia chorych z nawrotami kiły, ale także na nieodzowność długotrwałej, co najmniej kilkuletniej kontroli poleczeniowej (3—5 lat lub dłużej), której zakończenie powinno stanowić badanie płynu mózgowo-rdzeniowego i wielospecjalistyczne.

Leczenie nawrotów kiły i surowiczooporności

Z chwilą ustalenia tych niepowodzeń należy zasadniczo dążyć do wykonania badania płynu mózgowo-rdzeniowego, a zwłaszcza u chorych z surowiczoopornością. Antybiotykiem z wyboru w nawrotach kiły jest penicylina — dołączanie do niej arseno-bizmutoterapii uznano już w pierwszych latach powojennych za niecelowe. Nie zanotowano dotychczas żadnego nawrotu kiły, którego nie można by opanować przez powtórne, ewent. bardziej intensywne leczenie penicyliną. Z uwagi na możliwość mniej regularnego wchłaniania się benzatyny należy u chorych z nawrotami kiły dać pierwszeństwo penicylinie prokainowej, którą należy wstrzykiwać codziennie w dawce 0,6—1,2 min j., do ogólnej dawki co najmniej 18 min j. W grupie 53 chorych na kiłę II nawrotową leczonych debecyliną stwierdzono w okresie powyżej 2 lat kontroli 3 przypadki nawrotów oraz 6 przypadków surowiczooporności. Te szczupłe dane nie uprawniają do wyciągania wiążących wniosków co do skuteczności leczenia nawrotów. Po zastosowaniu 18 min j. penicyliny prokainowej doszło u wszystkich chorych z nawrotami do pełnej seronegatywizacji w okresie 6—18 mieś., a więc znacznie wolniej niż u chorych leczonych po raz pierwszy; u chorych z surowiczoopornością nie zanotowano żadnego wpływu powtórnego leczenia na miano OK i ON.

Postępowanie w niepowodzeniach po leczeniu kiły wczesnej

Jak wiadomo, do niepowodzeń należą nawroty serologiczne, kliniczne, surowiczooporność, nawroty w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, reinfekcje i superinfekcje kiłowe. Stwierdzenie każdego z tych niepowodzeń stanowi wskazanie do rozpoczęcia ponownego leczenia, nie tylko z klinicznego, ale i epidemiologicznego punktu widzenia. Odsetek „doleczanych” chorych (retieatment ratę) jest miarą skuteczności stosowanej metody leczenia. W związku z ewolucją w okresie powojennym metod leczenia kiły oraz w wyniku postępu technicznego w produkowaniu preparatów penicyliny — częstość niepowodzeń po 1943 r. kształtowała się następująco: 1. W okresie pierwszych lat, kiedy dawką z wyboru było 2. 3 min j. penicyliny krystalicznej lub 3—4,2 min j. penicyliny olejowej — notowano do 20—24% niepowodzeń poleczeniowych. 3. W latach 1949—1955, a więc w okresie posługiwania się na ogół globalną dawką 6 min j. penicyliny prokainowej, kojarzonej często z leczeniem arseno-bizmutowym, udało się obniżyć częstość niepowodzeń do 6—10% stanu leczonych. 4. W okresie po 1956 r. — w następstwie coraz szerszego stosowania benzatyny w leczeniu kiły wczesnej oraz w związku z podniesieniem dawkowania penicyliny prokainowej do 9—18 min j. — udało się obniżyć 2—3-krotnie częstość niepowodzeń, która aktualnie, zależnie od grupy chorych na kiłę wczesną, nie przekracza 2—6% . Przy bliższej analizie częstości niepowodzeń dochodzi się do wniosku, że niezależnie od rodzaju leczenia i ogólnej dawki penicyliny niepowodzenia po leczeniu kiły pierwotnej i wtórnej wczesnej należały do wyjątków, a częstość wyleczeń w tym okresie sięga 98—100% stanu chorych (Chorążak i wsp.; Lejman). Zasadniczy „trzon” niepowodzeń stanowiła i wciąż jeszcze stanowi kiła wtórna nawrotowa i utajona wczesna. Wysokie, rzędu 17—21%, w tej postaci kiły odsetki niepowodzeń należy wiązać m. in. z niedostatecznym dawkowaniem penicyliny, zwłaszcza w pierwszych kilkunastu latach penicylinoterapii. Niektórzy z autorów donieśli o szczególnie wysokim odsetku niepowodzeń po leczeniu chorych na kiłę wtórną nawrotową. Odrębnie przedstawiono zależność między niepowodzeniami po leczeniu kiły wczesnej a zachowaniem się klasycznych OK, wynikami badań płynu mózgowo-rdzeniowego i badaniami wielospecjalistycznymi. Za dowód, jak niezadowalająco przedstawia się sprawa leczenia kiły II nawrotowej, może służyć to, że pewna część autorów przeszła na stosowanie „przedłużonych” lub „powtarzanych” metod leczenia kiły tego okresu, w których globalna dawka penicyliny jest wielokrotnie wyższa od ogólnie przyjętej.

Wpływ leczenia penicyliną na odczyn FTA w kile wczesnej

Ze względu na ograniczaną dostępność tego odczynu, zwłaszcza dla celów poleczeniowej kontroli kiły, dokonanie ostatecznej oceny jego wartości w tym względzie ‚byłoby przedwczesne. Podstawy takiej nie stwarza nie tylko stosunkowo niewielka liczba chorych na kiłę wczesną kontrolowanych serologicznie w Polsce, ale również zbyt krótki okres obserwacji poleczeniowej. Analogicznie jak to miało miejsce z ilościowymi OK, wykorzystanie odczynu FTA dla celów kontroli poleczeniowej stało się możliwe po opracowaniu techniki ilościowego odczynu FTA. Według Durela i wsp. zaletami odczynu FTA są następujące jego właściwości: a) badane surowice mogą być nawet zhemolizowane, co ma duże znaczenie zwłaszcza w warunkach ambulatoryjnych; b) próbki krwi mogą być przesyłane nawet do odległych ośrodków wykonujących odczyn FTA; c) odczyn jest technicznie łatwy i nie wymaga zbyt dużo czasu; d) wykonuje się go używając zawiesiny martwych krętków bladych, co wyłącza przypadkowe zakażenia laboratoryjne personelu. Wadami odczynu FTA są: a) nie opracowana dotychczas standaryzacja, co ogranicza w znacznym stopniu porównywalność odczynów wykonywanych w różnych pracowniach; b) mniejsza niż w ON swoistość, mająca wynosić ok. 1,5% dodatnich wyników z rozcieńczeniami surowicy do P450 (Manikowska-Lesińska), a 2—3% odczynów w rozcieńczeniu surowicy do P300 (Durel i wsp.). Zasady interpretacji odczynu FTA. Odczyny dodatnie w rozcieńczeniach surowicy do P300 odczytuje się jako ujemne, do 1/500 — jako znajdujące się na granicy odczynów ujemnych (słabo dodatnie); za niskie miana uważa się dodatnie odczyny w rozcieńczeniach surowicy do 2700, za średnie — miana do 1/8100, a za wysokie miana — dodatnie wyniki w wyższych rozcieńczeniach (Manikowska-Lesińska i wsp.). Durel i wsp. zalecają następujące zasady posługiwania się ilościowym odczynem FTA w kontroli poleczeniowej: początkowo wykonuje się odczyn co 3—4 mieś., aż do uzyskania jego negatywizacji lub ustabilizowania się miana na pewnym stałym poziomie. Jeśli w pierwszym roku kontroli nie dojdzie do negatywizacji odczynu, należy go wykonywać w okresie późniejszym w przerwach co 6—12 mieś. i w razie potwierdzonego znacznego wzrostu miana odczynu FTA należy rozpoznać nawrót kiły i przystąpić do ponownego leczenia. W świetle badań francuskiej szkoły serologicznej ilościowy odczyn FTA jest najbardziej przydatny z wszystkich odczynów w poleczeniowej kontroli kiły wczesnej. Tak np. Durel, Borel, Fribourg-Blanc i Niel rezygnują z większości ilościowych OK w kontroli poleczeniowej — z wyjątkiem ilościowego odczynu VDRL, wykonywanego równolegle z odczynem FTA. Doświadczenia Białostockiej Kliniki Dermatologicznej w tym zakresie można streścić następująco: 1. W grupie 2189 chorych na kiłę wczesną stwierdzono po leczeniu utrzymywanie się dodatniego odczynu FTA 2-krotnie częściej w porównaniu z ON i niemal 3-krotnie częściej niż OK (odpowiednio u 64,5%, 35,1% i 23% chorych), co świadczy o wielkiej czułości odczynu immunofluorescencji krętków. 2. W wydzielonej grupie 1839 chorych obserwowanych dostatecznie długo doszło w trakcie kontroli poleczeniowej do pełnej negatywizacji odczynu FTA u 38,4% badanych. Siadowy lub słabo dodatni odczyn FTA w rozcieńczeniu surowicy do 1/900 stwierdzono u 44% badanych. Łącznie odczyny ujemne lub na granicy ujemnych zanotowano u 82,6% kontrolowanych. Tak wysoki odsetek kwalifikuje odczyn FTA jako czułą metodę serologicznej oceny stanu zdrowia badanych, konkurującą skutecznie z metodą ilościowych OK. Momentem szczególnie istotnym jest to, że do ujemnego lub prawie ujemnego odczynu FTA w trakcie kontroli dochodzi już w pierwszych 6— —12 mieś. obserwacji, kiedy to badającemu szczególnie zależy na ocenie stanu zdrowia kontrolowanych. Między 1 a 3 rokiem kontroli odsetek ujemnych lub prawie ujemnych odczynów FTA wzrasta tylko nieznacznie, do 93,8% stanu chorych, nie wykazując w okresie późniejszym tendencji dalszego wzrostu. 1. Odczyn FTA, wykonywany metodą ilościową, pozwala lepiej niż jakakolwiek inna metoda serodiagnostyki kiły prześledzić dynamikę ustępowania przeciwciał pod wpływem leczenia penicyliną kiły wczesnej (Manikowska- -Lesińska i wsp. — 37). 2. W ocenie wyników leczenia kiły wczesnej odczyn FTA umożliwia szybciej, w porównaniu z ON, stwierdzić tendencję negatywizacji serologicznej i może w ten sposób być wykorzystany dla celów prognostycznych. Jest rzeczą dalszych badań i obserwacji ustalenie, czy ujemny odczyn FTA stanowi dowód biologicznego wyleczenia kiły. Powstaje tu analogiczna sytuacja jak w interpretowaniu ON. Nie rozstrzygnięta jest również sprawa, czy utrzymywanie się dodatniego odczynu FTA wskazuje na czynny proces kiłowy. Szybkość i łatwość wykonywania odczynu FTA kwalifikuje go jako odczyn, którym można skutecznie zastąpić całą „baterię” ilościowych OK, opartych na antygenie kardiolipinowym (Durel i wsp.). W ten sposób odczyn FTA pozwala nie tylko usprawnić, ale i zmodernizować samą kontrolę kiły wczesnej. Jako najważniejszy ilościowy OK utrzymywał się tylko odczyn VDRL, który stanowi w dalszym ciągu — z uwagi na swą czułość •— cenną metodę obserwacji poleczeniowej.

Zbieżność między seronegatywizacją ilościowych OK a ON

Wolniejsze tempo poleczeniowego znikania immobilizyn z krwi w porównaniu z reaginami rzutuje na wyniki badań serologicznych i ich ocenę w tym sensie, że negatywizacja OK wyprzedza niekiedy o szereg miesięcy, a nawet lat, seronegatywizację ON. Okoliczność ta komplikuje samą kontrolę poleczeniową, gdyż u chorych leczonych z powodu kiły wczesnej stwierdza się często w ciągu szeregu miesięcy, a nawet lat, wybitnie dodatni ON, podczas gdy OK uległy już dawno negatywizacji. Zbieżność negatywizacji OK i ON stwierdzono u 61,9% leczonych z powodu kiły wczesnej i zaledwie u 25,2% kontrolowanych z powodu kiły utajonej wczesnej (Manikowska-Lesińska i wsp.). Ujemny ON wyprzedza negatywizację OK zaledwie u 3,4—4,2% badanych, podczas gdy z odwrotną sytuacją spotkano się u 19,7% kontrolowanych z powodu kiły utajonej wczesnej. Seronegatywizacji ON u 79% chorych na kiłę wczesną po 3 latach kontroli należy przeciwstawić seronegatywizację OK w tym samym okresie czasu u 90% leczonych (Lesiński). Podczas gdy reaginy znikają z surowicy w okresie kilku miesięcy od leczenia, przynajmniej u olbrzymiej większości chorych na kiłę wczesną, to z poleczeniowym ustępowaniem immobilizyn u pewnej części leczonych należy liczyć się po okresie 2 lat, a nawet dłuższym (Niebauer). Opóźnione w stosunku do OK seronegatywizowanie ON u znacznej części chorych na kiłę wczesną stało się przedmiotem ożywionej dyskusji — jakie znaczenie należy przypisać izolowanemu dodatniemu ON w ocenie wyników leczenia kiły wczesnej i jej wyleczalności w ogóle. Uprzedzając dalsze wywody, należy w tym miejscu podkreślić: 1. Stwierdzenie ujemnego ON po leczeniu kiły wczesnej można uważać prawie za pewny dowód wyleczenia zakażenia, co daje podstawę do wcześniejszego zakończenia kontroli, do zrezygnowania z ewent. profilaktycznego leczenia ciężarnych, do zgody na wcześniejsze zawarcie małżeństwa itp. 2. Przy współczesnym stanie serologii utrzymywanie się dodatniego ON po leczeniu kiły wczesnej nie przemawia zasadniczo ani za, ani przeciw utrzymywaniu się krętków bladych w ustroju. W tym stanie rzeczy dodatniego ON nie interpretuje się na ogół jako niepowodzenia w leczeniu i konieczności do jego kontynuowania. Mimo że izolowany dodatni odczyn ON — przy (korzystnych innych wynikach badań — stanowi prawdopodobnie pozostałość przebytego zakażenia i nie jest wyrazem kiły czynnej — nie można wyłączyć tego, że u nieznacznego odsetka chorych związany on być może z czynnym procesem kiłowym (Kogoj; Lesiński), co wymagałoby jednak dalszego potwierdzenia. Ze względu na swoją istotę, kosztowność i skomplikowaną technikę — ON nie może i nie powinien zastępować ilościowych OK w serologicznej kontroli kiły wczesnej; te ostatnie pozostają w dalszym ciągu metodą z wyboru i umożliwiają bardziej pełny wgląd w dynamizm zakażenia kiłą i jej wygasania pod wpływem leczenia.

Zachowanie się ON u chorych na kiłę wczesną leczonych różnymi metodami

Przedmiotem oceny jest tu zachowanie się ON po leczeniu metalami ciężkimi, samą penicyliną, lub też penicyliną w skojarzeniu z arsenobizmutoterapią. Przy porównawczym zestawieniu różnych rodzajów leczenia pod kątem ich wpływu na seronegatywizację ON — nie wykryto statystycznych różnic w tym względzie (Graciansky i wsp.; Fribourg-Blanc,; Kogoj; Nielsen). W grupie chorych na kiłę utajoną wczesną doszło do seronegatywizacji ON u 24% kontrolowanych w okresie 6—8 lat, przy czym nie stwierdzono żadnych różnic u chorych leczonych wyłącznie penicyliną lub w skojarzeniu jej z arsenobizmutoterapią (Kozakiewicz). Ebner i Raab stwierdzili po 14—17 latach od przeprowadzenia leczenia metalami ciężkimi kiły wczesnej utrzymywanie się ujemnego ON u 79,5% chorych na kiłę pierwotną i u 62,2% chorych na kiłę wtórną, przeciętnie u 73% chorych na kiłę wczesną, co nie odbiega w istotny sposób od częstości seronegatywizacji ON po wyłącznym leczeniu penicyliną. Interesujące dane w tym względzie zebrali Rzepka i wsp. W grupie 53 chorych na kiłę wczesną doszło po leczeniu arsenobizmutowym do negatywizacji ON u 71% kontrolowanych w okresie 5—10 lat. W grupie 183 chorych leczonych penicyliną w skojarzeniu z metalami ciężkimi stwierdzono wystąpienie seronegatywizacji ON u 70% badanych po upływie 5—10 lat. U 80 chorych na kiłę wczesną leczonych wyłącznie penicyliną zanotowano ujemny ON u 79% kontrolowanych po 5—7 latach od zakończenia leczenia. Dane te przemawiają przekonywająco za tym, że częstość negatywizacji ON nie zależy od rodzaju leczenia.